外耳的放大作用
低等动物耳廓呈喇叭状，竖耳肌发达，可探测声源，猫、狗、鼠等动物能感受较高频率的声波（20~40KHz）。人耳竖耳肌已经退化，但仍有一定作用。
传到外耳的声源方向与头的矢状位方向呈45度角时，外耳的传音效能最大。
耳廓边缘可使声压增加约3dB（3~6KHz）。
耳甲腔的共振作用使4~5KHz的声音增加10dB。
根据物理学原理，一端封闭的管子对波长比其长度长4倍的声波能够产生共振作用。外耳道长约2.5cm，其共振频率约2~3KHz。乳头根治术后，共振频率改变。
鼓膜的作用
正常鼓膜的厚度只有30~90µm。紧张部黏膜固有层内有会聚状的放射状胶原纤维，对鼓膜的力学特性有重要影响。内层还有环状纤维。抛物线状排列的胶原纤维将这种纤维结构连接起来。
松弛部这种纤维排列无序，大部分是弹力纤维。它对低频声压有压力调节和保护作用。
鼓膜复杂的微结构，特别是中部，损伤后不能完全修复。研究发现，即使是自愈性鼓膜，纤维结构的排列也不能恢复正常。缺乏正常固有层的结构和弹性，会在气压波动时失去声学的传送特性和稳定性。
鼓膜接受的频率变得平滑以后再传到内耳。不同的频率在鼓膜不同的区域达到最大振动值，从而调整锤骨柄的旋转轴，然后通过这种“杠杆臂”使听骨链的振动对所有频率都保持一致。
对于这种频率的光滑处理最关键的是鼓膜必须完全附着在锤骨柄上，而不是只有脐部。为了保留这种声学特性，术者要注意这个耦合区域，尽可能不要无故松解锤骨柄。
在鼓膜紧张部发现有雪旺氏细胞和轴索，被认为是压力感受器。研究证实了这一理论，他是咽鼓管功能的力学感受器。鼓膜麻醉后可以出现鼓室压力下降，所以咽鼓管功能下降的原因部分是因为这种压力感受器的功能下降所致。鼓膜完全性穿孔，重建鼓膜有可能失去这种压力感受器而出现咽鼓管功能障碍。这种压力感受器只见于鼓膜紧张部，因此其对调整咽鼓管的功能有重要作用。
鼓膜的放大作用
鼓膜的面积（59.4㎜2）为镫骨底板面积（3.2㎜2）的18.6倍，听骨链的放大作用为1.3倍。因此中耳对声音的放大约为18.6×1.3=27.6dB。
鼓膜穿孔对听力的影响：鼓膜小穿孔，主要是2KHz以下听力下降，2KHz以上听力损失较小。鼓膜大穿孔，高频听力损失严重。除穿孔面积外，穿孔的部位也有一定影响。如沿锤骨柄前缘或后缘的穿孔对听力影响较大。
鼓膜穿孔引起听力下降的原因是（1）鼓膜的放大作用减少。（2）对两窗位相差的影响。
中耳肌的作用
鼓膜张肌对机械性刺激反应较敏感，而对声音刺激的阈值高于镫骨肌。因此声音引起的人的中耳肌反射性活动中，镫骨肌的收缩起主要作用。镫骨肌反射的阈值通常比听阈高70~90dB，差距小于60dB者表示有重振现象。中耳肌反射有一定的潜伏期，对突然发生的爆炸声保护作用不大。当镫骨肌收缩时，可使音量降低10dB，有一定的保护作用。
内外毛细胞的功能
人总共大约有3500个内毛细胞和12000个外毛细胞。外毛细胞对声音的敏感度比内毛细胞高35dB。外毛细胞主要负责55dB以内的听力。内毛细胞主要负责60dB以上的听力。研究发现每6个毛细胞决定一个频率的声音。
外毛细胞数量多，与听神经是集合式联系，主要感受听阈附近声音（60dB以内）。内毛细胞数量少，与听神经是辐射式联系，主要感受高声强声音（60dB以上），并有频率和强度分辨能力。当外毛细胞受损而内毛细胞尚保持完好时，对低声强声音听阈上升，而高强度基本正常，这是重振的生理基础。临床上常表现为听觉动态范围缩窄。故重振现象常提示外毛细胞病变。梅尼尔氏病晚期，内毛细胞受损失，重振反而减弱或消失。
听神经功能
听神经含有3万条神经纤维，95%与内毛细胞相连（传入神经纤维），5%与外毛细胞相连（传出神经纤维）。听神经也是按照频率分布有规律排布。传导高频的神经纤维排在外侧，低频在内。正常人耳可听到频率范围20~20KHz之间。各频率人的听觉灵敏度不一样。相同强度的声音，1~4KHz的声音人耳听起来最响。
人耳对高频声敏感，对低频声部敏感。
男女听觉敏感度也不一样。通常女性比男性敏感。
听神经与人工耳蜗
人类约有35000~40000个听神经元，言语识别约需神经元总数的1/6~1/3，只要有3300个听神经元，人工耳蜗植入后就有较好疗效。
听神经元分两种，95%为∣型，与3500个内毛细胞相连，，每个内毛细胞接受10~20根螺旋神经元神经纤维。另5%为‖型，与1200个外毛细胞相连，每根神经纤维可支配10多个外毛细胞。
受老化影响，螺旋神经节细胞每10年约损失2000个。